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이화여자대학교 이윤실·박소연 교수팀, 서울대와 폐섬유증 악화 핵심기전 규명…노화 표적 치료 가능성 제시

[한국강사신문 한상형 기자] 국내 연구진이 난치성 폐질환인 특발성 폐섬유증(IPF)의 진행을 촉진하는 핵심 분자 기전을 밝혀내고, 세포노화를 겨냥한 새로운 치료 전략을 제시해 주목받고 있다.

이화여자대학교 약학대학 이윤실·박소연 교수 연구팀은 서울대학교 약학대학 오원근 교수 연구팀과의 공동연구를 통해 세포노화의 주요 조절 인자인 p16INK4a 단백질이 자가포식(Autophagy) 기능을 억제해 폐섬유증을 악화시킨다는 사실을 규명했다고 밝혔다. 연구진은 또한 p16INK4a를 억제할 경우 저하된 자가포식 기능이 회복되면서 폐 조직의 섬유화가 완화되는 현상을 확인했다.

이번 연구 성과는 생화학·분자생물학 분야의 세계적 학술지인 <신호전달 및 표적 치료(Signal Transduction and Targeted Therapy, STTT)>에 지난 6월 15일 온라인으로 게재됐다. 해당 학술지는 영향력지수(IF) 81.2를 기록하고 있는 분야 상위 1% 권위 학술지다.

특발성 폐섬유증은 폐 조직이 점차 딱딱하게 굳어지면서 호흡 기능이 지속적으로 저하되는 치명적인 질환이다. 특히 고령층에서 발병률이 높으며 현재 사용되는 치료제는 질병 진행을 늦추는 데 그쳐 근본적인 치료법 개발이 필요한 상황이다.

연구팀은 세포노화와 자가포식 기능 저하가 각각 독립적으로 질병에 작용하는 것이 아니라 상호 영향을 주고받으며 질환을 더욱 악화시키는 구조를 형성한다는 점에 주목했다. 연구 결과, p16INK4a가 세포노화와 자가포식 이상을 연결하는 핵심 매개체로 작용하며 손상된 세포와 노폐물의 축적을 유도해 폐섬유화를 가속화하는 것으로 나타났다.

특히 연구진은 p16INK4a를 억제하면 자가포식 기능이 회복되고 폐 조직의 섬유화가 감소하는 사실을 확인했다. 이는 세포노화와 자가포식 장애가 하나의 병리적 축(senescence-autophagy axis)을 형성해 질환을 악화시킨다는 점을 보여주는 동시에, 해당 축을 표적으로 하는 치료법이 폐섬유증 치료의 새로운 대안이 될 수 있음을 시사한다.

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